пятница, 30 мая 2014 г.

Діабетична периферична нейропатія (теорії виникнення)


Виділяють дві основні теорії виникнення і розвитку дистальних діабетичних нейропатій: метаболічну і судинну. 
 Метаболічна теорія.Метаболічна теорія на даний час базується на гіпотезі глюкозотоксичності, що пояснює розвиток уражень нервової системи як результат токсичної дії високих концентрацій глюкози на нервову тканину, яке спостерігається при недостатньому мета­болічному контролі. Підтвердженням цієї теорії є те, що клінічні та морфологічні прояви нейропатії при ІЗЦД та ІНЗЦД ідентичні, хоча дані форми захворювання кардинально відрізняються як за етіоло­гічними, так і за патогенетичними механізмами розвитку. Загальним для цих форм цукрового діабету є хронічна... Читати далі

четверг, 15 мая 2014 г.

Діабетична остеоартропатія

Діабетична остеоартропатія (ДОАП) поряд з ангіопатією та нейропатією відіграє важливу роль у патогенезі розвитку та клінічному перебігу синдрому діабетичної стопи. Означений компонент у значній мірі визначає тактику лікування таких хворих. Саме ДОАП є однією з причин ранньої та стійкої інвалідизації у хворих на цукровий діабет у молодому віці.
Кісткова тканина є надзвичайно живою, перемінливою та лабільною. Однак вона не має такого розвитку мікроциркуляторного русла, як м'які тканини і тому гірше адаптована до існування в умовах гіпоксії та анаеробного гліколізу. Це зумовлює більш ранні зміни кісток при цукровому діабеті, які клінічно значно випереджають пошкодження м'яких тканин.

Більшість авторів відносять ДОАП до специфічних проявів цукро­вого діабету, зі своєрідним симптомокомплексом дегенеративних змін у кістках переважно нижніх кінцівок, який розвивається на тлі... Читати далі

Засоби, що стимулюють процеси регенерації

Ця група препаратів використовується для прискорення відновних процесів в організмі.
У процесі життєдіяльності організму клітини, насамперед короткоживучі (клітинні елементи крові, епітеліальні клітини слизової оболонки порожнини рота, шлунково-кишкового тракту і покривного епітелію шкіри) та їх функціональні елементи (нервові волокна, скоротливі білки і т.д.) постійно оновлюються. Для здійснення фізіологічної регенерації необхідно стимулювати клітинний розподіл і біосинтез пуринових та піримідинових основ, нуклеїнових кислот, структурних і ферментних білків, фосфоліпідів, що формуються із складових частин їжі (амінокислоти, моносахариди, незамінні жирні кислоти, вітаміни, мікроелементи тощо). При недостатньому харчуванні порушуються трофічні процеси в тканинах, виникає дефіцит енергії, необхідної для біосинтетичних процесів. При цьому у пацієнтів розвивається та чи інша патологія.
Відновлення структури і функції органу після захворювань, травм, надмірного навантаження і т.д. позначають терміном "репаративна регенерація". Для стимуляції цього виду регенерації слід перш за все усунути вплив ушкоджуючого агента, видалити нежиттєздатні тканини і врахувати інші чинники, які гальмують регенерацію (стрес, запалення, інфекція, недостатність вітамінів, порушення кровопостачання органів і тканин і т.д.).
В основі фармакологічної регуляції процесу регенерації лежить стимуляція білкового синтезу і активація захисних механізмів, що забезпечують функціонування організму як єдиного цілого.
Для стимуляції процесів регенерації можуть бути використані... Читати далі

вторник, 13 мая 2014 г.

Рецидив варикозної хвороби нижніх кінцівок

Проблема рецидивування варикозної хвороби існувала завжди, її актуальність не зменшується і в наш час. 
Говорити про рецидив варикозної хвороби необхідно з врахуванням того, що захворювання носить хронічний прогресуючий характер. В зв'язку з цим, необхідно вважати рецидивом появу варикознорозширених вен в зоні проведеного хірургічного лікування в тому випадку, коли операція виконана неадекватно. Варикозна трансформація поверхневих вен, інтактних на момент операції, можна вважати не рецидивом, а ознакою подальшого прогресування захворювання. 
Рецидиви варикозної хвороби можуть бути викликаними наступними трьома причинами:
1) неадекватною перев'язкою великої підшкірної вени;
2) неадекватною перев'язкою малої підшкірної вени;
3) залишені перфоранти з клапанною неспроможністю.
Культя великої підшкірної вени в якості причини рецидива виявляється в більше ніж 50% всіх спостережень. Поява венозних вузлів на стегні пов'язана здебільшого з наявністю залишеного переднього і медіального притоків; при цьому довжина культі складає не менше 2 см. Сафенофеморальний рефлюкс, що залишився, призводить до варикозної трансформації притоків. Такі випадки зазвичай зустрічаються після операційних втручань виконаних у загальнохірургічних стаціонарах. Рубець після кросектомії знаходиться на 5-10 см нижче пахової складки і тому при такому низькому доступі не вдається виконати адекватної перев'язки бокових притоків. Способом усунення вказаної причини є видалення культі великої підшкірної вени. Розділення злук, виділення культі і всіх її притоків слід виконувати максимально обережно, так як при пошкодженні венозної стінки може виникнути масивна кровотеча, яку важко зупинити. 
Одним із варіантів рецидиву після неадекватної кросектомії являється повне збереження співустя і стовбура великої підшкірної вени. Як правило, за останню приймають передню її притоку на яку і накладають лігатури. У таких хворих операцію слід виконувати практично заново. 
Культя малої підшкірної вени виявляється приблизно у 18-48% хворих з рецидивом варикозної хвороби. Як правило, розріз для її лігування виконують по лінії підколінного згину в той час як приустьовий відділ, в більшості випадків, розміщений проксимальніше. Для того щоб уникнути низької перев’язки малої підшкірної вени перед операцією проводять допплерівське ангіосканування і маркують її місце впадіння. Втручання включає видалення культі і мініфлебектомію варикознорозширених вен.
Перфорантні вени з клапанною недостатністю при рецидивах захворювання виявляють у більшості пацієнтів. Проте говорити про те, що вони не були перевязані під час попередньої операції можна в тому випадку, якщо варикознозмінені вени зявились в зоні їх розміщення через кілька місяців після втручання. Частіше залишені перфорантні вени з клапанною недостатністю знаходять після їх надфасціальної перев’язки за Кокетом. Єдиним способом зниження частоти рецидивів за рахунок збереження низького вено-венозного скиду крові є детальне ультразвукове обстеження перед операцією з локуванням всіх гемо динамічно значимих перфорант.
Рідкісною причиною рецидиву варикозної хвороби є наявність подвійного стовбуру великої або малої підшкірної вени. Під час операції видаляють один із них, в той час як інший в подальшому варикозно змінюється.
Тактика лікування пацієнтів з варикозним розширенням раніше інтактних вен, тобто з природнім прогресуванням захворювання, визначається їх локалізацією, а також наявністю і вираженістю перфорантного рефлюксу. В більшості випадків варикозно змінюються притоки магістральних підшкірних вен, які зв’язані з м’язовими перфорантними венами на гомілці. Вони можуть бути успішно ліквідовані за допомогою склеро облітерації. Лише в рідкісних випадках поширеної варикозної трансформації доцільно виконати мініфлебектомію.