Мезентеріальний тромбоз: особливості патогенезу та компенсаторні можливості брижових судин

Анотація: кровопостачання кишечника і компенсаторні можливості брижових артерій при порушенні кровотоку. Патогенез ішемічних змін кишки та відмінності між артеріальним та венозним інфарктом.

Особливості кровопостачання кишечника та компенсаторні можливості брижових артерій при порушеному кровотоку

Ліквідація гострої оклюзії мезентеріальних судин можлива лише хірургічним шляхом. Основна увага приділяється, як правило, артеріальному руслу, оскільки від його цілісності і прохідності залежить ефективна функція шлунково-кишкового тракту, як абсорбційного, екскреторного, мо­торного та ендокринного органа. Функція кишечника залежить від рівня мікроциркуляції, що вклю­чає кінцеві сегменти артерій, капіляри, венули і лімфатичні судини, бо саме тут відбувається обмін кисню. Якщо мова йде про артеріальне русло, то слід відзначити, що часто виникають ситуації, при яких з метою відновлення кровообігу в кишечнику можна використати селезінкову артерію, оскільки після спленектомії і мобілізації вона, через свою звивистість, досягає значної довжини. Шлунково-дуоденальна артерія, як гілка печінкової, крім кровопостачання голівки підшлункової залози і дванадцятипалої кишки, бере чималу участь у створенні колатерального кровопостачання кишечника. При оклюзії верхньої брижової артерії печінкова артерія забезпечує крово­постачання кишечника без жодних негативних наслідків для функції печінки. Верхня брижова артерія відіграє важливу роль у кровопостачанні травного тракту, іноді від неї може відходити навіть права печінкова артерія. Першою її гілкою є нижня панкреатодуоденальна арте­рія, яка своєю передньою і задньою гілками спереду і ззаду огинає голівку підшлункової залози до з'єднання з верхніми (передньою і задньою) панкреатодуоденальними гілками шлунково-дуоденальної артерії. Ці судини мають важливе клінічне значення, оскільки, крім того, що кровопостачають гол­івку підшлункової залози і нижню частину загальної жовчної протоки, вони складають головний колатеральний шлях між зонами кровопостачання - черевним стовбуром і верхньою брижовою артерією. Надзвичайно важливим є і той факт, що при оклюзії верхньої брижової артерії ці судини здатні компенсаторно розширюватися і поліпшувати недостатнє кровопостачання кишечника. Го­стрий кут відходження верхньої брижової артерії від аорти робить її пасткою для емболів при аритмії, фібриляції передсердь, мітральному стенозі (тромбоз вушка лівого передсердя), пристінковому тромбозі лівого шлуночка при аневризмі, атероматозі аорти та ін. Слід відзначити, що колатераль­ний кровообіг в основній частині тонкого і товстого кишечника недостатньо розвинений і не в силі компенсувати порушення кровообігу при оклюзії основного стовбура верхньої брижової артерії. Найбільш важливу роль при цьому відіграють панкреатичні судини, що при необхідності значно збільшують свій діаметр. Певну участь у цьому процесі бере дорсальна панкреатична артерія, що одним, чи двома стовбурами відходить від верхньої брижової артерії або черевного стовбура, здійснюючи колатеральний кровообіг між цими двома артеріальними системами при оклюзії одно­го зі згаданих основних стовбурів. Ці колатеральні шляхи при поєднаному функціонуванні і повній оклюзії верхньої брижової ар­терії забезпечують життєздатність голодної кишки на відстані не менш як 50 см на початкових стаді­ях захворювання.

У порушенні кровообігу кишківника чималу роль відіграє утруднення венозного відтоку. Щодо цього слід пам'ятати про відсутність клапанів у портальній системі, що сприяє кровотоку в обох напрямках, коли портальний тиск передається на кишкову стінку. У зв'язку з цим на тканинний тиск у кишечнику значною мірою впливають процеси, що відбуваються в печінці.
Лімфатичні судини кишечника є основним шляхом абсорбції живильних речовин, оскільки осмо­тичний ефект хімусу значно вищий, ніж лімфи.

Мезентеріальний тромбоз: патогенетичні зміни при і методика їх корекції

Система брижових артерій є одним із основних кіл кровообігу в організмі, куди в спокої надходить близько однієї п'ятої частини хвилинного об'єму крові. Вона здатна адаптуватись до моторної, секреторної та абсорбційної функцій кишечника, ос­кільки регулюється автономною системою.

Прекапілярні сфінктери відіграють першочергову роль у регуляції кількості перфузійних капілярів кишечника і визначають середню відстань дифузії між кров'ю і тканинами, а також час, необхідний для транскапілярного обміну. Наявність таких сфінктерів в інших тканинах ще не встановлена. У спокої 10% загального хвилинного об'єму крові припадає на тонкий кишечник. Після прийняття їжі інтенсивність кровообігу в кишечнику подвоюється, що на кілька порядків вище м'язового кровото­ку в спокої. Найбільше підвищення гідростатичного капілярного тиску в слизовій оболонці кишечника веде до масивного переміщення рідини із внутрішнього до позасудинного сектора. На кишковий кровотік впливає склад його вмісту і нервовий дилятаторний рефлекс, окрім того, важливий фактор ауторегуляції в кишечнику. Залежно від довжини зміненої петлі, втрата циркулюючого об'єму крові складає від 15 до 65%. Гепарин у таких випадках попереджує сладжування крові і прилипання еритроцитів до судинної стінки, так само, як парентеральне застосування антибіотиків зберігає життєздатність кишки і її слизової в умовах повної ішемії.

Артеріальний і венозний інфаркт кишки

При ішемії кишки її стінка піддається аутолізній дії трипсину, який, потрапляючи в кров, згубно діє на серце і нирки. Введення живильних речовин і кисню у просвіт кишки значно зменшує зміни в слизовій оболонці і знижує всмоктування ендотоксину. Оцінку життєздатності кишкової стінки, окрім визначення перистальтики і пульсації артеріальних судин під час операції, слід проводити шляхом довенного введення флюоресцеїну. Його вводять струменево, потім оглядають підозрілу петлю у променях лампи Вуда. Флюоресцеїн визначає ступінь васкуляризації кишкової стінки і служить доброю прогностичною ознакою, оскільки залишення нежиттє­здатного кишечника в черевній порожнині веде до септичного процесу і перфорації або, в кращому випадку, до рубцевого звуження пізніше. В іншій ситуації необгрунтована резекція кишки зі збереже­ною життєздатністю може стати причиною недостатності травного тракту. Вже доказано, що роже­вий колір кишки не завжди є ознакою відновлення кровообігу, а тим більше показником життєздат­ності.

При венозній оклюзії кишка довго зберігає темний колір, а в початковій стадії даної патології з інфарктом кишки пульсація артеріальних судин не зникає. Перистальтика кишки служить озна­кою відновлення м'язової функції, а не збереження життєздатності всієї кишкової стінки і перш за все її епітелію. Тим більше, що при масивній ішемії життя або смерть хворого залежать від порятун­ку ще кількох десятків сантиметрів кишки. Застосовуваний флюоресцеїн не токсичний і активно поглинається живими клітинами, що є показником життєздатності кишкової стінки і відновлення кровотоку (реперфузії). Його показники достовірні в 96% при артеріальній оклюзії і в 79% у хворих з венозною непрохідністю. В умовах ультрафіолетової візуалізації з допомогою волоконно-оптично­го флюорометра флюоресцеїн має синє забарвлення, а застосування фоторозмножувальної трубки дозволяє вимірювати його в одиницях флюоресценції барвника. Спочатку визначається фон, а це збільшує процент достовірності показників до 98%. Єдиною незручністю є тривале виведення барв­ника з організму, що утруднює повторне обстеження.

Під час операції в брижову артерію можна після відновлення кровообігу вводити метиленовий синій і за ступенем затримки тканинами визначати їх життєздатність, оскільки ним забарвлюються лише живі тканини. Внаслідок порушення притоку крові і вираженого ангіоспазму в кишці припи­няється кровотік. Кишка стає блідою, спазмованою, а вже через годину в ній розвиваються деструк­тивні зміни і скупчуються продукти неповного метаболізму тканин, частково кровотік відновлюєть­ся при розширенні колатералей. З притоком крові в результаті гіпоксії посилюється тромбоз, по­шкоджуються судинні стінки, що стають проникними для плазми і форменних елементів крові. Вони проникають у просвіт кишки і вільну черевну порожнину, кишкову стінку. Остання просочується кров'ю і набуває червоного кольору, ексудат у черевній порожнині стає геморагічним. Цей процес припи­няється лише після повного тромбування судин.
Деструкція кишкової стінки починається з боку слизової оболонки і закінчується розпадом її тка­нин. При відновленні циркуляції крові в судинах у результаті колатерального кровообігу з'являються ознаки інтоксикації, що поглиблюються при розвитку перитоніту. Більш ніж тригодинна ішемія киш­кової стінки закінчується змертвінням тканин навіть після відновлення кровообігу в результаті ембол- чи тромбектомії.
Дещо по-іншому формується венозний інфаркт, оскільки процес употівання розпочинається з мо­менту виникнення оклюзії, кишка і брижа стають малиново-червоного кольору. Гіпоксія тканин ураже­ної ділянки кишки виражена меншою мірою, тому й інтоксикація в перші дні катастрофи менша, аніж при артеріальному інфаркті, оскільки тут переважають явища гіповолемії і зневоднення. Відомо, що кровопостачання тонкого і правої половини товстого кишечника здійснюється за рахунок верхньої брижової артерії, а лівої половини товстого кишківника - з нижньої брижової артерії. При локалізації ембола чи тромба у верхньому сегменті верхньої брижової артерії мертвіє весь тонкий кишечник і права половина ободової кишки. При емболії в середньому чи нижньому сегментах мертвіє здухвинна і сліпа кишка. Емболія найчастіше пошкоджує тонку, а тромбози - тонку і ободову кишки. Тромбоз ворітної і верхньої брижової вен супроводжується некрозом лише тонкого кишечника.
З допомогою ртутного або електричного термометрів вимірюють зміни температури кишкової стінки після її реваскуляризації (реперфузії). Вимірювання проводять по антимезентеріальному краю з три­хвилинним інтервалом після ліквідації перешкоди з чотиригодинною ішемією. Середнє підвищення температури на 1,3° в порівнянні з нормальним сусіднім сегментом через 10 хв після реінфузії вказує на життєздатність кишки.