Мезентеріальний тромбоз: класифікація і клінічна картина

Анотація: класифікація порушень мезентеріального кровообігу. Особливості клінічного перебігу.

Гостре порушення мезентеріального кровообігу виділено з гострої кишкової непрохідності.

Вона розвивається в 12,3-22% випадків всіх тромбоемболічних ускладнень і складає 3% від гострої киш­кової непрохідності. Це найважча з гострих хірургічних патологій черевної порожнини, що супро­воджується летальністю в 90-95%. Число померлих від інфаркту кишечника переважає кількість смертних випадків від таких поширених захворювань, як гострий апендицит, перфоративна виразка і кишкова непрохідність разом взяті. Мезентеріальний тромбоз зустрічається однаково часто як у чоловіків, так і у жінок. У половини хворих в процесі лікування настає компенсація кровотоку з подальшим одужан­ням. Верхня брижова артерія пошкоджується в 10 разів частіше від нижньої.

Класифікація порушень мезентеріального кровообігу

Основними видами гострих порушень мезентеріального кровообігу є: а) емболія; б) тромбоз ар­терії; в) тромбоз вен; г) неоклюзійний вид порушень. 

Протікання таких порушень поділяється на три варіанти: а) з подальшою компенсацією кровотоку; б) з подальшою субкомпенсацією кровотоку; в) з декомпенсацією кровотоку. 

При компенсації кровообігу настає повне відновлення всіх функцій кишечника без жодних наслідків. Хворі одужують спонтанно чи під впливом консервативної терапії. Порушення мезентеріального кровообігу з подальшою субкомпенсацією викликає ряд інших захво­рювань кишечника, пов'язаних із недостатнім кровопостачанням — "абдомінальну жабу", виразки кишки, ентерити і коліти (нерідко виразкові). Пізніше у хворих можуть виникати кровотечі, перфорації, флегмони і стенози кишки. При декомпенсації мезентеріального кровообігу на значній відстані формується інфаркт кишечника, що без адекватного хірургічного лікування закінчується смертю хворого.

Найчастіше зустрічаються оклюзивні порушення мезентеріального кровообігу внаслідок емболізації. Тромбоз брижових артерій виникає на фоні гіперкоагуляції і сповільненого кровотоку. Оклюзія вен розвивається на фоні флеботромбозу при портальній гіпертензії або тромбофлебіту (пілефлебіту), причиною якого бувають запальні захворювання органів черевної порожнини (апендицит, холеци­стит, панкреатит, абсцеси, перитоніт, та ін.). Змішана форма порушення брижового кровотоку уражає артерії і вени. Як правило, оклюзія однієї судини розвивається вторинно.

Неоклюзійний вид порушення брижового кровообігу виникає на рівні мікроциркуляції в ре­зультаті ангіоспазму, парезу судин або падіння перфузійного тиску внаслідок гіпертонії чи атероматозної бляшки, розміщеної у вічку судини, та підвищення в'язкості крові. Слід зазначити, що оклюзивні і неоклюзивні механізми порушення мезентеріального кровообігу між собою ком­бінуються.

Емболія супроводжується ангіоспазмом і нижче розміщених артеріальних стовбурів. Після пере­несених неоклюзивних видів порушення мезентеріального кровообігу з часом можуть розвиватись вторинні тромбози судин.

Мезентеріальний тромбоз: клініка

Клінічне протікання даної патології тісно пов'язане з послідовністю розвитку патологічних змін не лише в кишковій стінці, але й у всій черевній порожнині. Порівняння цих даних дозволяє виділи­ти три стадії захворювання:

1. cтадія ішемії тривалістю до 6-й годин;
2. cтадія інфаркту тривалістю до 12-и годин;
3. cтадія перитоніту, що триває більше 12-и годин.

Лише перша стадія є зворотною, бо зміни, що настають у кишечнику з розладнаним кровообігом, проявляються у вигляді порушення кишкової перистальтики та ознак повної непрохідності з важким клінічним протіканням. Розлад артеріального кровообігу в 80% стосується верхньої брижової артерії і лише в 20% - нижньої, перекривання якої протікає значно легше. Основну роль у виникненні веноз­них тромбозів відіграє підвищений тиск у системі ворітної вени і тромбофлебіти, що супроводжуються септичним станом. Рідше причиною такої патології може бути вузликовий периартеріїт і хвороба Бюргера.

Тромбози брижових вен на фоні портальної гіпертензії нерідко ведуть до тромбування основного стовбура ворітної вени, а тоді процес повторно поширюється на брижові вени. Тому, якщо під час операції знаходять тромб в основному стовбурі ворітної вени, виконують тромбектомію з одночас­ним накладанням портокавального, частіше спленоренального, анастомозу.

Септичний пілефлебіт і тромбоз ворітної вени, як правило, є ускладненням гнійних процесів у черевній порожнині. При цьому тромбози поширюються на всі судини портальної системи аж до дрібних розгалужень. У деяких хворих у результаті септичної емболії виникають множинні абсцеси в печінці. При масивних тромбозах брижових судин причиною смерті є гіповолемічний шок.

Клінічна картина при емболії верхньої брижової артерії починається раптовими болями в черевній порожнині. Їх приступоподібний характер змінюється постійними сильними болями в епігастрії або довкола пупка. Важливою прикметною ознакою мезентеріального тромбозу є те, що шоковий стан хворих супроводжується підвищеним артеріальним тиском. Звертає на себе увагу відсутність ознак подразнення очеревини і болючості при глибокій пальпації.

Може пальпуватись помірно болючий утвір тістопо­дібної консистенції - "симптом пухлини", або симптом Мондора. В перші години настає блювота шлунковим вмістом, що має рефлекторний характер. Продромальні явища - приступ "абдомінальної жаби" - можуть спостерігатись виключно при артеріальному тромбозі. Приступи болю починаються після прийому їжі, з'являється жвава перистальтика кишечника і рідкий стілець, відсутні явища інток­сикації.

Венозний тромбоз розривається повільно протягом 2-5 діб. З'являються невизначені болі в животі, дещо підвищується температура тіла внаслідок тромбофлебіту ворітної і верхньої брижової вен. Через різкі болі хворі кричать, просять допомоги, не знаходять собі місця, підтягують ноги до живота, займають колінно-ліктьове положення. Артеріальний тиск підвищується на 60-80 мм ртутного стовпа - симптом Блінова - і супроводжується брадикардією. Язик у хворих залишається вологим, живіт при пальпації м'який і абсолютно не болючий. При лабораторному об­стеженні звертає на себе увагу високий лейкоцитоз (10-12·10⁹/л) і висока концентрація в крові орга­нічних і неорганічних фосфатів, що виділяються із кишкової стінки.

У стадії інфаркту інтенсивність болю знижується, хворі заспокоюються, у них виникає стан легкої ейфорії (результат інтоксикації), поведінка дещо неадекватна. Нормалізується артеріальний тиск по­ряд з прискоренням пульсу, частішає блювота, з'являється пронос. У калі і блювотних масах є домі­шки крові (мелена, гематомезіс), язик стає сухим, живіт хоч і м'який, але збільшується в об'ємі через здуття і скупчення випоту. Відсутні м'язове напруження і ознаки подразнення очеревини. Число лей­коцитів зростає до 20-40·10⁹ л. Розлитий характер болів концентрується в місці первинного уражен­ня кишечника, найчастіше в нижніх відділах черевної порожнини, більше справа. З'являється ло­кальна болючість при пальпації живота.

Якщо уражена лише тонка кишка, то болючість локалізуєть­ся в лівому підребер'ї або у всій лівій половині живота. При ураженні нижньої брижової артерії з інфарктом низхідної і сигмоподібної кишок болі визначаються у лівій здухвинній ділянці і лівій по­ловині живота. При ректальному обстеженні на рукавиці помітна кров. Наростають явища парезу кишечника, інтоксикації (температура тіла 38-39°С, пульс 120-140 за хвилину). Перкуторно визна­чається вкорочення звуку в нижніх відділах черевної порожнини. В результаті некрозу кишки відбувається пропотіваннч рідини в її стінку і черевну порожнину, поглиблюються явища гіповолемії, розви­вається гіповолемічний ацидоз.

У стадії перитоніту різко погіршується загальний стан хворих, у зв'язку з посиленням явищ інток­сикації, зневоднення, порушення електролітного балансу і ацидозу тканин, хворі стають адинамічними, інколи з'являються психічні розлади. Ознаки подразнення очеревини виникають пізно, перитоніт розвивається, починаючи з нижніх відділів живота. Мелена змінюється затримкою стільця і газів, констатується ниткоподібний пульс, низький артеріальний тиск, високий лейкоцитоз із наро­станням паличкоядерного зсуву вліво.

При емболії чи тромбозі верхньої брижової артерії хворі помирають від інтоксикації і перитоніту. При венозному інфаркті смерть настає через 5-6 днів і навіть пізніше. У хворих з неоклюзивним видом порушень мезентеріального кровообігу смерть настає на фоні основного захворювання без явищ перитоніту, іноді можуть розвиватись гострі виразки і перфорації кишки.