Сечокам’яна хвороба і пієлонефрит: біохімічні показники

Найпоширенішими хворобами нирок є пієлонефрит і сечокам’яна хвороба. Зміни біохімічних показників при цих патологіях є типовими, проте мають значну цінність для дифдіагностики з іншими схожими за клінікою захворюваннями.

Сечокам’яна хвороба

Сечокам'яна хвороба (СКХ, уролітіаз) — це порушення обмінів мінеральних та органічних речовин, у результаті чого утворюються камені нирок і сечоводу. У подальшому вони надходять у сечовий міхур (камені сечового міхура також можуть безпосередньо утворюватися у сечовому міхурі) і у сечівник (камені сечівника), де можуть спричинити його обтурацію і, відповідно, затримку сечовипускання. Патогенез каменеутворення залежить від рН сечі, виду порушення обміну білків (амінокислот), пуринів, вуглеводів та ліпідів, екскреції органічних компонентів та різних видів мінеральних солей, які саме в комплексі з білковими субстанціями утворюють сечові камені і викликають розвиток сечокам’яної хвороби.

В утворенні каменів важливу роль відіграють інфекції нирок (пієлонефрит), сечових шляхів.
Розрізняють кальцієві (70-80 %), сечокислі (5-10 %), цистинові (1-3%) та струвітні (5-15 %) камені. Зокрема, кальцієві камені складаються з комбінацій таких сполук: оксалат кальцію + фосфат кальцію (85-90 %), оксалат або фосфат кальцію + сечо­ва кислота (5%), фосфат кальцію (3-10 % ). У кислій сечі утворю­ються кристали сечової кислоти, оксалату кальцію і цистину, а в лужній сечі — трипельфосфати (фосфати магнію, амонію і каль­цію), фосфат кальцію, карбонат або оксалат кальцію.

Біохімічні показники:

• гіперкальційурія — екскреція більше ніж 5 ммоль/добу (норма — 1,2-3,7 ммоль/добу);
  
• гіперксалурія — концентрація щавлевої кислоти в 1,5-2 рази більша ніж у здорових людей;
• ферментопатії (тубулопатії): оксалурія — стійке виділен­ня з сечею оксалату кальцію, аміноацидурія, цистин-лізинурія — спадкове порушення реабсорбції цистину, лізину, орнітину й аргініну;
• уратурія — збільшене виділення сечової кислоти та її солей (норма — до 5 ммоль/добу); 
• гіперфосфатурія (норма — 40-65 ммоль/добу); 
• гіперпродукція паратгормону (норма в сиро­ватці — 10-65 нг/л).

Пієлонефрит

Пієлонефрит — інфекційно-запальний процес у мисці і па­ренхімі нирки.

Типові біохімічні зміни аналізів при гострому пієлонефриті:

1. При гострому пієлонефриті (ГП) у крові підвищена активність амінотрансфераз, лактатдегідрогена­зи паралельно з лужною фосфатазою, а в сечі — аланінамінопептидази, лейцинамінопептидази.
2. При хронічному пієлонефриті (ХП) спостерігається гіпостенурія, лужна реакція сечі, мікрогематурія, кількість білка в сечі в межах 1-3 г/л. Для пізньої стадії характерна поліурія — 2-3 л/добу і відповідно втрата натрію і калію.
3. У крові збільшується концентрація сіалових кислот, фібриногену, α2- і γ-глобулінів, підвищується рівень середніх молекул, на­явний С-реактивний білок, змінюється кількість креатиніну, се­човини, залишкового азоту.При ХП на ранніх стадіях нефросклерозу знижується вміст кортизолу (норма — 362,01-382,79 нмоль/л), підвищується рівень кальцитоніну (норма — 78,9-85,1 пмоль/л) і залишається в нормі концентрація паратиреоїдного гормону (ПТГ) — 42,71-45,29 нг/л у плазмі крові. 
4. При розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН) нормалізується рівень кортизолу, прогресує гіперкальцитонінемія, вміст ПТГ в плазмі крові підвищується.

Визначення кортизолу і кальцитоніну в плазмі крові хворих на ХП використовують для діагностики нефросклерозу до розвитку клінічних проявів у вигляді ХНН.
При хронічному пієлонефриті і хронічному гломерулонефриті вже на початкових стадіях хвороби змінюється метаболізм сполуч­ної тканини нирок, що проявляється підвищенням екскреції оксипроліну (норма — 25,94-27,84 мг/добу) і глікозамінгліканів (норма — 3,86-4,32 мг/добу) із сечею, що важливо для ранньої діагностики нефросклерозу.