Жирова емболія

Жирова емболія є частим ускладненням множинної травми. У 80 % випадків вона виникає внаслідок перелому трубчастих кісток, однак може спостерігатися і при інших критичних станах, зокрема у випадку клінічної смерті після успішної реанімації, опіків, кардіогенного, травматичного, анафілактичного шоку та ін.

Патогенез

Механічна гіпотеза, яка пов'язує жирову емболію з механічним потраплянням краплинок жиру в судини при переломах трубчастих кісток, нині переглядається і доповнюється.

Важливими передумовами розвитку жирової емболії є сповільнення кровотоку і погіршення реологічних властивостей крові. Важливе значення має розвиток синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Жирові краплинки спочатку надходять до легеневих капілярів, зумовлюючи порушення мікроциркуляції в легенях, що погіршує живлення альвеолярної тканини, зменшується утворення сурфактанту, розвиваються мікроателектази, альвеолярний набряк з порушенням дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану. Ці патофізіологічні зрушення властиві легеневій формі жирової емболії. Коли жирові емболи подолають легеневий фільтр, виникає центральна, або мозкова, форма жирової емболії з перекриванням магістральних судин головного мозку.

Клінічна картина

У більшості випадків жирової емболії розвивається шоковий стан і найчастіше два основних синдроми:

- легеневий синдром із картиною гострої недостатності дихання (кашель, іноді з кровохарканням, загальний ціаноз; рентгенологічно визначають дрібновогнищеві затемнення в легенях, більше зосереджені в задньонижніх відділах).

- центральний синдром (наявність дрібних крововиливів і білясто-жовтих вогнищ - краплинки жиру - в судинах сітківки, крововиливів у сітківці ока, слизових оболонках травного каналу, петехій у кон'юнктиві, на шкірі шиї, плечей, грудної клітки, пахвинних ділянок, наявність краплинок жиру в сечі, розвиток анемії). Може розвинутися кома з вегетативними розладами, судомним синдромом; у разі міграції емболів до внутрішніх органів розвивається клінічна картина їх недостатності.

Інтенсивна терапія зводиться до таких заходів:

- першочергово слід відновити нормальну гемодинаміки (внутрішньовенно вводять колоїдні і кристалоїдгні розчини; реополіглюкін — по 200 мл 2-3 рази на добу до помірної гемодилюції;

- додатково проводиться оксигенотерапія (кисень зі швидкістю 4-5 л/хв через ендотрахеальну трубку при ШВЛ);

- антикоагулянти (гепарин — по 5000—10000 ОД під контролем показників згортання крові);

- нікотинова кислота (80—120 мг/добу);

- глюкокортикоїди: преднізолон (по 5 мг/кг);

- корекція водно-електролітного і білкового обміну;

- седативні засоби при збудженні;

- спазмолітики (платифілін, еуфілін) і новокаїн (60-100 мл 0,25 % розчину) внутрішньовенно;

- контрикал, трасилол чи їхні аналоги для зниження процесів деземульгації жирових часток;

- ліпостабіл (по 20 мл 4 рази на добу) внутрішньовенно для переведення деземульгованих краплин жиру у стан тонкої дисперсії (як альтернативний варіант можна вводити есенціале);

- антигістамінні препарати.