Гастро-дуоденальна кровотеча: ендоскопічний гемостаз, застосування фібриногену і пітуїтрину

Анотація: зупинка шлункової кровотечі ендоскопічними методами. Застосування фібриногену і пітуїтрину в якості медикаментозних гемостатиків.

Методи ендоскопічного гемостазу 

Гастродуоденальні кровотечі виразкової етіології в 75% підлягають консервативному лікуванню з ви­сокою вірогідністю стійкого гемостазу. Але для багатьох хворих така терапія не є успішною, а для інших вона є тимчасовим заходом, що дозволяє провести інтенсивну передопераційну підготовку з застосуван­ням ендоскопічної електрокоагуляції, лазерної фотокоагуляції та нанесення клею на виразку.

В більшості випадків це дозволяє провести надійний гемостаз і запобігти екстренному хірургічному втручанню, по­в'язаному з великим ризиком, особливо у хворих похилого і старечого віку, а також тоді, коли пропущені терміни виконання операції (більше 48 год. після початку кровотечі), непоповнена крововтрата і є важкі супутні захворювання. Особливо надійна згадана методика при поверхневих ураженнях слизової оболон­ки: гострих виразках шлунка і дванадцятипалої кишки, ерозивно-геморагічному гастриті, синдромі Меллорі-Вейса, поліпах шлунка. Хоч дані заходи є тимчасовими, але доповнені пізніше активною консерватив­ною терапією часто можуть забезпечити стійкий лікувальний ефект і дозволити підготувати хворих для проведення в більш вигідних для них умовах хірургічного лікування.

Шлунково-кишкова кровотеча: застосування фібриногену і пітуїтрину

Гостра шлунково-кишкова кровотеча може бути проявом ДВЗ-синдрому з активацією фібринолітичної системи зі швидкістю, що переважає дію його інактивуючих засобів поряд з надмірною активацією тромбінової системи, яка виснажує велику кількість фібриногену.

Виникає важка гіпофібриногенемія (нижче 100 г/л), що, по суті, є коагулопатією споживання як результату ДВЗ-синдрому. Таке явище може бути наслідком інтоксикації, важкої операції та крововтрати. Лабораторно визначаються порушення у всіх фазах зсідання крові: зниження протромбіну, фібриногену, аглютинуючих форм тромбоцитів та підви­щення активності фібринолізу. Порушується проникливість судинної стінки, звільняються тромбопластичні агенти й активатори фібринолізу. Будучи гамаглобуліном, фібринолізин при зниженому кровопос­тачанні печінки, інтоксикації, цирозі звільняється в великій кількості поряд із зменшенням кількості аль­бумінів, із яких у печінці утворюється антифібринолізин. Відомо, що профібринолізин швидко руйнується в лужному і нейтральному середовищі, зате в кислому він стає надто стійким. У зв'язку з цим у хворих важливо ліквідувати ацидоз у крові, оскільки кровотеча сама по собі посилює гіпоксію й ацидоз, збільшу­ючи вироблення про- і фібринолізину, який є протеолітичним ферментом, що діє аналогічно до трипсину. Саме тому інгібітори протеаз перешкоджають фібринолітичному процесу і застосовуються при профузних ШКК. Антифібринолітична дія крові пов'язана з її альбуміновою фракцією, тому в нормі у крові антифібринолізину значно більше, аніж фібринолізину.

При явищах гострого фібринолізу в крові зникає не лише фібриноген, але й альбумін. У зв'язку з цим введення фібриногену не завжди сприяє зупиненню кровотечі, оскільки активний фібринолізин крові хворих викликає швидкий лізис повільно введеного фібриногену. Щоб досягти успіху, слід у першу чергу створити відповідний фон, тобто нейтралізувати активний фібринолізин з допомогою амінокапронової кислоти, пам'ятаючи при цьому про те, що її мала концентрація в крові посилює активність фібринолізину. При довенному введенні максимальна її концентрація створюється вже через 15 хвилин, а через годину - 48% її виводиться нирками. Тому для створення ефективної концен­трації амінокапронову кислоту слід вводити відразу по 4-5 грамів, а підтримувати її високий вміст у крові слід введенням по 1-2 грами через кожні 4 години до повної зупинки кровотечі. При такій схемі в плазмі крові створюється концентрація 13 г/л, якої достатньо для пригнічення високої фібринолітичної активності крові. Важливим є той факт, що на фактори зсідання крові вона не впливає. Отже, лише на такому фоні введення фібриногену й інших гемос­татичних засобів буде ефективним.
Значним гемос­татичним ефектом володіє гормон задньої частки гіпофіза пітуїтрин, особливо при портальних кровоте­чах. Введення 20-30 од. крапельно два рази на добу діє протягом 60-90 хвилин і значно знижує тиск у системі ворітної вени. Даний препарат особливо ефективний при внутрішньоаортальному чи внутрішньоартеріальному введенні, оскільки він діє на сфінкте­ри всіх 4-х рівнів портальної системи та веде до спаз­му артеріол органів черевної порожнини, чим сприяє редукції притоку крові до басейну ворітної вени.

Відео демонструє ендоскопічне кліпування кровоточивої виразки