Анотація: шлунково-кишкова кровотеча: найчастіші причини та типові патогенетичні зміни в організмі.
Гострі шлунково-кишкові кровотечі (ГШКК) - це одна з найбільш складних і серйозних проблем невідкладної хірургії, оскільки смертність даної категорії хворих до цього часу складає 10-50%. Кожна кровотеча є прерогативою хірурга і вимагає операції, але в кожному конкретному випадку він зустрічається з певними умовами і протиріччями.
До них належать - важкий стан знекровленого хворого і надзвичайно складне для даної ситуації оперативне втручання, неможливість зупинити кровотечу через особливий характер причини, що її викликає, ненадійність методів зупинення кровотечі при деяких захворюваннях (ерозивний гастрит, розширення вен стравоходу) і кровотечі, що не піддаються хірургічним методам лікування (геморагічний діатез, гемофілія, захворювання судин і крові), і Результати лікування значною мірою залежать від характеру патології, віку хворого та наявності складної супутніх хвороб, ступеня крововтрати (легкий, середній, важкий). Важливою є і швидкість кровотечі, оскільки втрата за короткий проміжок часу навіть 500 мл крові веде до шокового стану.
Гострі шлунково-кишкові кровотечі (ГШКК) - це одна з найбільш складних і серйозних проблем невідкладної хірургії, оскільки смертність даної категорії хворих до цього часу складає 10-50%. Кожна кровотеча є прерогативою хірурга і вимагає операції, але в кожному конкретному випадку він зустрічається з певними умовами і протиріччями.
Шлунково-кишкова кровотеча: причини, які зустрічаються найчастіше
Профузні кровотечі можуть виникати при такій патології, як варикозне розширення вен стравоходу при портальній гіпертензії, захворюваннях шлунка і дванадцятипалої кишки, жовчовивідних шляхів і підшлункової залози, захворюваннях крові і кровоносних судин. Найчастіше причиною таких кровотеч є виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, що складає від 55 до 85% всіх шлунково-кишкових кровотеч. Кровотечі з варикозно-розширених вен стравоходу і кардіального відділу шлунка при портальній гіпертензії є наслідком дії таких факторів, як портальна криза, пептична дія шлункового вмісту при рефлюкс-езофагіті, з одного боку, а також стискання слизової стравоходу його розширеними венами, з другого. В результаті слизова над розширеною з високим тиском веною витончується разом з венозною стінкою, що веде до розриву і профузної кровотечі, яка найчастіше буває при пошкодженні нижнього відділу стравоходу.
Однією з причин портальної гіпертензїї є абдомінальна форма хвороби Коновалова-Вільсона, для якої характерними є такі ознаки: кільця Кайзера-Флейшера - відкладання по периферії рогівки буро-зеленуватого пігменту з домішкою міді. Крім того, у хворих бувають часті кровотечі з розширених вен стравоходу, так званий гепато-лентикулярний синдром. Спостерігається також розлад психіки, гіперкінезії, гіпопротеїнемія, зменшення в крові церулоплазміну, білка, що містить мідь і володіє властивостями оксидази міді. Крім виділення з сечею, він у великій кількості відкладається в гепатоцитах, що призводить до їх загибелі і аутоінтоксикації - гепато-лентикулярної дистрофії, гепатаргії. Основним лікувальним препаратом є α-пеніциламід (1-2 грами на добу), унітол (5% розчин, по 5 мл 25-30 ін'єкцій на курс).
Зміни в організмі при виникненні шлунково-кишкової кровотечі
В основі гострої шлунково-кишкової кровотечі у хворих виразковою хворобою, з одного боку, лежать місцеві зміни, що полягають в арозії судини на дні виразки, з другого - порушення механізму зсідання крові і підвищення проникливості капілярів не лише в ділянці кратера, але й усієї слизової шлунка і дванадцятипалої кишки. У хворих розвиваються явища сладжу, а закриті таким чином капіляри ведуть до розвитку незворотних змін і перш за все "шокової легені". Крім того, виражений метеоризм на 70% знижує кровотік в системі портальної вени. У хворих можна вислухати сильний, що безперестанку дує, шум біля пупка, особливо при синдромі Крювельє-Баумгартена (відновлення прохідності пупкової вени при цирозі печінки, з різким розширенням інших вен - "голова медузи"). Мабуть, з цієї причини ворітну вену раніше називали "веною, що несе нещастя". У стравоході джерело шлунково-кишкової кровотечі локалізується на відстані 5 см від його дистального відділу, в шлунку - в ділянці малої кривизни. Якщо виходити з того, що через ворітну вену за хвилину протікає 1,5 л крові, то доцільно згадати про сфінктерний апарат портальної системи:- вхідний сфінктер - місце переходу дрібних розгалужень портальної вени в синусоїди;
- в артеріолах органів шлунково-кишкового тракту;
- в постсинусоїдній зоні - сфінктери розміщені в місці впадіння синусоїдів у середні вени печінки;
- в місці з'єднання серединних і підчасткових вен печінки;
- в місці впадіння печінкових у нижню порожнисту вену.
Всі ці сфінктери регулюють сталість внутрішньопечінкового синусоїдального кровообігу. Збудження блукаючого нерва знижує тиск у портальній системі так само, як пітуїтрин і вазопресин, за рахунок спазму дрібних артеріол кишечника і цим зменшує приплив крові у ворітну вену. Це диктує обов'язкове застосування у хворих з ГШКК пітуїтрину. В зв'язку з цим слід згадати про посилення кровотоку у хворих по селезінковій артерії, як пристосувальну реакцію організму, що сприяє транзиту високооксигенованої крові з портальної системи в печінку (в селезінці наявні артеріо-венозні шунти). Селезінка в цій ситуації відіграє роль "пульсаторного тарану", що бере участь у компенсації внутрішньопечінкового кровообігу.
Глибокі зміни, що настають в основних вегетативних функціях організму, здатні привести до повного зриву процесу компенсації після гострої крововтрати, від чого значною мірою залежить і ступінь загоювання тканин у післяопераційному періоді. Ясна річ, що головним пусковим механізмом у виникненні постгеморагічних реакцій є зниження ОЦК, що веде до змін в основних життєво забезпечуючих системах організму і перш за все на рівні мікроциркуляції, ультрациркуляції і внутрішньоклітинної циркуляції, де здійснюється загальний і тканинний метаболізм. Змінюється хвилинний і ударний об'єм, зменшується загальний периферичний опір, розвивається синдром неефективної гемодинаміки і короткочасна системна вазоконстрикція. Хворі потребують переливання великої кількості різних рідинних засобів і крові. Крім зупинки кровотечі, проводиться лікування її наслідків та основного патологічного процесу, ускладненого кровотечею.
Глибокі зміни, що настають в основних вегетативних функціях організму, здатні привести до повного зриву процесу компенсації після гострої крововтрати, від чого значною мірою залежить і ступінь загоювання тканин у післяопераційному періоді. Ясна річ, що головним пусковим механізмом у виникненні постгеморагічних реакцій є зниження ОЦК, що веде до змін в основних життєво забезпечуючих системах організму і перш за все на рівні мікроциркуляції, ультрациркуляції і внутрішньоклітинної циркуляції, де здійснюється загальний і тканинний метаболізм. Змінюється хвилинний і ударний об'єм, зменшується загальний периферичний опір, розвивається синдром неефективної гемодинаміки і короткочасна системна вазоконстрикція. Хворі потребують переливання великої кількості різних рідинних засобів і крові. Крім зупинки кровотечі, проводиться лікування її наслідків та основного патологічного процесу, ускладненого кровотечею.
Немає коментарів :
Дописати коментар