Діабетична периферична нейропатія (теорії виникнення)

Виділяють дві основні теорії виникнення і розвитку дистальних діабетичних нейропатій: метаболічну і судинну. 

 Метаболічна теорія.Метаболічна теорія на даний час базується на гіпотезі глюкозотоксичності, що пояснює розвиток уражень нервової системи як результат токсичної дії високих концентрацій глюкози на нервову тканину, яке спостерігається при недостатньому мета­болічному контролі. Підтвердженням цієї теорії є те, що клінічні та морфологічні прояви нейропатії при ІЗЦД та ІНЗЦД ідентичні, хоча дані форми захворювання кардинально відрізняються як за етіоло­гічними, так і за патогенетичними механізмами розвитку. Загальним для цих форм цукрового діабету є хронічна... Читати далі

Діабетична остеоартропатія

Діабетична остеоартропатія (ДОАП) поряд з ангіопатією та нейропатією відіграє важливу роль у патогенезі розвитку та клінічному перебігу синдрому діабетичної стопи. Означений компонент у значній мірі визначає тактику лікування таких хворих. Саме ДОАП є однією з причин ранньої та стійкої інвалідизації у хворих на цукровий діабет у молодому віці.

Кісткова тканина є надзвичайно живою, перемінливою та лабільною. Однак вона не має такого розвитку мікроциркуляторного русла, як м'які тканини і тому гірше адаптована до існування в умовах гіпоксії та анаеробного гліколізу. Це зумовлює більш ранні зміни кісток при цукровому діабеті, які клінічно значно випереджають пошкодження м'яких тканин.

Більшість авторів відносять ДОАП до специфічних проявів цукро­вого діабету, зі своєрідним симптомокомплексом дегенеративних змін у кістках переважно нижніх кінцівок, який розвивається на тлі... Читати далі

Засоби, що стимулюють процеси регенерації

Ця група препаратів використовується для прискорення відновних процесів в організмі.

У процесі життєдіяльності організму клітини, насамперед короткоживучі (клітинні елементи крові, епітеліальні клітини слизової оболонки порожнини рота, шлунково-кишкового тракту і покривного епітелію шкіри) та їх функціональні елементи (нервові волокна, скоротливі білки і т.д.) постійно оновлюються. Для здійснення фізіологічної регенерації необхідно стимулювати клітинний розподіл і біосинтез пуринових та піримідинових основ, нуклеїнових кислот, структурних і ферментних білків, фосфоліпідів, що формуються із складових частин їжі (амінокислоти, моносахариди, незамінні жирні кислоти, вітаміни, мікроелементи тощо). При недостатньому харчуванні порушуються трофічні процеси в тканинах, виникає дефіцит енергії, необхідної для біосинтетичних процесів. При цьому у пацієнтів розвивається та чи інша патологія.

Відновлення структури і функції органу після захворювань, травм, надмірного навантаження і т.д. позначають терміном "репаративна регенерація". Для стимуляції цього виду регенерації слід перш за все усунути вплив ушкоджуючого агента, видалити нежиттєздатні тканини і врахувати інші чинники, які гальмують регенерацію (стрес, запалення, інфекція, недостатність вітамінів, порушення кровопостачання органів і тканин і т.д.).

В основі фармакологічної регуляції процесу регенерації лежить стимуляція білкового синтезу і активація захисних механізмів, що забезпечують функціонування організму як єдиного цілого.

Для стимуляції процесів регенерації можуть бути використані... Читати далі

Рецидив варикозної хвороби нижніх кінцівок

Проблема рецидивування варикозної хвороби існувала завжди, її актуальність не зменшується і в наш час. 

Говорити про рецидив варикозної хвороби необхідно з врахуванням того, що захворювання носить хронічний прогресуючий характер. В зв'язку з цим, необхідно вважати рецидивом появу варикознорозширених вен в зоні проведеного хірургічного лікування в тому випадку, коли операція виконана неадекватно. Варикозна трансформація поверхневих вен, інтактних на момент операції, можна вважати не рецидивом, а ознакою подальшого прогресування захворювання. 

Рецидиви варикозної хвороби можуть бути викликаними наступними трьома причинами:

1) неадекватною перев'язкою великої підшкірної вени;

2) неадекватною перев'язкою малої підшкірної вени;

3) залишені перфоранти з клапанною неспроможністю.

Культя великої підшкірної вени в якості причини рецидива виявляється в більше ніж 50% всіх спостережень. Поява венозних вузлів на стегні пов'язана здебільшого з наявністю залишеного переднього і медіального притоків; при цьому довжина культі складає не менше 2 см. Сафенофеморальний рефлюкс, що залишився, призводить до варикозної трансформації притоків. Такі випадки зазвичай зустрічаються після операційних втручань виконаних у загальнохірургічних стаціонарах. Рубець після кросектомії знаходиться на 5-10 см нижче пахової складки і тому при такому низькому доступі не вдається виконати адекватної перев'язки бокових притоків. Способом усунення вказаної причини є видалення культі великої підшкірної вени. Розділення злук, виділення культі і всіх її притоків слід виконувати максимально обережно, так як при пошкодженні венозної стінки може виникнути масивна кровотеча, яку важко зупинити. 

Одним із варіантів рецидиву після неадекватної кросектомії являється повне збереження співустя і стовбура великої підшкірної вени. Як правило, за останню приймають передню її притоку на яку і накладають лігатури. У таких хворих операцію слід виконувати практично заново. 

Культя малої підшкірної вени виявляється приблизно у 18-48% хворих з рецидивом варикозної хвороби. Як правило, розріз для її лігування виконують по лінії підколінного згину в той час як приустьовий відділ, в більшості випадків, розміщений проксимальніше. Для того щоб уникнути низької перев’язки малої підшкірної вени перед операцією проводять допплерівське ангіосканування і маркують її місце впадіння. Втручання включає видалення культі і мініфлебектомію варикознорозширених вен.

Перфорантні вени з клапанною недостатністю при рецидивах захворювання виявляють у більшості пацієнтів. Проте говорити про те, що вони не були перев’язані під час попередньої операції можна в тому випадку, якщо варикознозмінені вени з’явились в зоні їх розміщення через кілька місяців після втручання. Частіше залишені перфорантні вени з клапанною недостатністю знаходять після їх надфасціальної перев’язки за Кокетом. Єдиним способом зниження частоти рецидивів за рахунок збереження низького вено-венозного скиду крові є детальне ультразвукове обстеження перед операцією з локуванням всіх гемо динамічно значимих перфорант.

Рідкісною причиною рецидиву варикозної хвороби є наявність подвійного стовбуру великої або малої підшкірної вени. Під час операції видаляють один із них, в той час як інший в подальшому варикозно змінюється.

Тактика лікування пацієнтів з варикозним розширенням раніше інтактних вен, тобто з природнім прогресуванням захворювання, визначається їх локалізацією, а також наявністю і вираженістю перфорантного рефлюксу. В більшості випадків варикозно змінюються притоки магістральних підшкірних вен, які зв’язані з м’язовими перфорантними венами на гомілці. Вони можуть бути успішно ліквідовані за допомогою склеро облітерації. Лише в рідкісних випадках поширеної варикозної трансформації доцільно виконати мініфлебектомію.          

Пароксизмальна нічна гемоглобінурія (хвороба Маркіафави-Мікелі)

Пароксизмальна нічна гемоглобінурія – набута гемолітична анемія, зумовлена дефектом мембрани еритроцитів і характеризується внутрішньо судинним комплемент-залежним гемолізом і пароксизмальною нічною гемоглобінурією. Захворювання зустрічається з частотою 2 випадки на 1 млн. населення.

Етіологія захворювання – невідома. В основі захворювання є поява патологічного клону еритроцитів, які мають мембранні дефекти, що зумовлює підвищену чутливість останніх до комплементу сироватки крові з наступним внутрішньо судинним гемолізом. Важливим патогенетичним фактором, який має місце при лізисі еритроцитів патологічного клону (популяції) є активація перекисного окиснення ліпідів в еритроцитарній мембрані з накопиченням перекисних сполук. Встановлено, що при хворобі Маркіафави-Мікелі в патологічний процес втягуються не тільки еритроцити, а й гранулоцити і тромбоцити.

Захворювання розвивається переважно в середньому віці (25-40 років), зазвичай поступово, проте інколи гостро з виникненням гемолітичного кризу. В подальшому захворювання набуває характер хронічного з кризами. Загостренню захворювання сприяють перенесені вірусні захворювання, операційні втручання, стреси, менструації, прийом алкоголю, деяких ліків (аспірин, хінідин, препарати заліза)і навіть в деяких випадках певні харчові продукти (м’ясо, риба).

В більшості пацієнтів чорний колір сечі з’являється переважно вночі. Чорне забарвлення зумовлене гемоглобінурією, а причина появи його вночі остаточно не встановлена.

Пароксизмальна нічна гемоглобінурія характеризується... Читати далі

Доступи до пахового каналу при грижесіченнях

Відомо різні відкриті доступи до пахового каналу, серед яких виділяють передній і задній позаочеревинний доступ, внутрішньоочеревинний (трансабдомінальний) і комбінований доступи.

Передній позаочеревинний доступ

Розріз шкіри проводять паралельно паховій зв’язці і медіальніше від неї на 2 см, від передньо-верхньої клубової ості до симфізу. Після розтину шкіри і підшкірно-жирової клітковини проводять ретельний гемостаз. В цьому шарі проходять vasa circumflexa ilium superficiales. Судини перев’язують. Апоневроз зовнішнього косого м’язу живота звільняють від жирової тканини і розкривають передню стінку пахового каналу. Тупо вивільняють жолоб пахової зв’язки.

N. ilioinguinalis візуалізується, мобілізується і зміщується в сторону. Він знаходиться між зовнішнім і внутрішнім косими м’язами живота, потім проходить через внутрішній косий м’яз і входит в паховий канал, розміщуючись спереду від сім’яного канатика (або круглої зв’язки матки) і виходить через зовнішнє пахове кільце.

Задній позаочеревинний доступ

Відомий з 1876 року. Детально розроблений L. Nyhus. Особливо рекомендований для рецидивуючих гриж оскільки дозволяє оперувати в межах непошкоджених тканин. Розріз шкіри проводиться горизонтально, на 4-5 см вище пахової складки до зовнішнього краю прямого м’яза живота. Апоневроз зовнішнього косого м’ язу живота тупо відшаровується від внутрішнього косого до краю прямого м’яза живота. Внутрішній косий і поперечний м’яз частково розшаровуються вздовж волокон. Розсікається поперечна фасція і оголюється передочеревинний простір. Прямий м’яз відводиться медіально. Очеревина зміщується дозаду, візуалізуючи анатомію пахового простору з його задньої поверхні.

Внутріньоочеревинний доступ

Внутрішньочеревинний доступ, при якому устя і шийку грижевого мішка виділяють, перев’язують і пересікають з  боку черевної порожнини, розроблені T. Annandale і L. Taid, не використовують. Вони можуть бути рекомендовані при всіх тих лапаротоміях коли можливо паралельно зробити грижесічення і позбавити хворого від ще одної операції.

Комбінований доступ

Проводится з окремих розрізів або герніолапаротомії – для невправимих, ковзних та інших рідкісних форм пахових і стегнових гриж. Прикладом може бути спосіб La Rogue при ковзній грижі сигмоподібної кишки. Комбінований доступ часто використовується при защемлених пахових грижах для видалення некротичної петлі кишки, а також при флегмонах грижевого мішка.

  

Патологічні переломи

Патологічні переломи – це в основному наслідки метаболічних захворювань, які зустрічаються не так часто, проте потребують дообстеження і визначення причинних факторів.

Основні причини патологічних переломів:

   1) Пухлинні ураження кісток:

- первинні кісткові пухлини;

- метастатичні ураження кісток;

- пухлиноподібні ураження кісток (фіброзна дисплазія, солітарні і аневризмальні кісти, еозинофільна гранульома).

   2) Метаболічні захворювання

   3) Інфекційні ураження кісток

   4) Остеопороз

   5) Остеонекроз (наприклад, пост променеві зміни кісткової тканини)

   6) Ятрогенні (хірургічний дефект кістки)

   

      Для кожного виду захворювання характерна певна вікова група. Так, зокрема, пухлинні захворювання частіше зустрічаються в підлітковому і молодому віці, а переломи на фоні метастатичних уражень кісток або остеопорозу – переважно в літньому віці. При огляді визначаються характерні ознаки для переломів кісток. Особливості основного захворювання визначають характерні ознаки. При пухлинному ураженні – виражений больовий синдром, збільшення в об’ємі ураженої ділянки кінцівки, наявність всіх специфічних ознак. Необхідно ретельно вивчити анамнез (особливо при підозрі на метастатичне ураження), провести біопсію метастатичного вогнища для уточнення діагнозу. При метаболічних захворюваннях – наприклад, при недосконалому остеогенезі, наявність множинних переломів в анамнезі в результаті мінімальної травми і наявність основних ознак даного захворювання. При системному остеопорозі, паратиреоїдній остеодистрофії – можливе порушення гормонального фону і тому необхідне біохімічне дослідження крові (вміст кальцію, фосфору, вивчення рівнів гормонів). 

      При інфекційних ураженнях кісток – наявність запальних змін м’яких тканин (інфільтрація, флегмони, нориці), больовий синдром, особливо до перелому, можливі ознаки інтоксикації організму. Додатково слід ретельно зібрати анамнез захворювання. При остеонекрозі кістки – визначити чи перенесена раніше променева терапія на ділянку ураженої кістки. 

      При проведенні додаткових інструментальних методів обстеження можна відмітити супутні відхилення від норм, які наштовхнуть на ознаки причинного захворювання. Зокрема множинність ураження кісток на рентгенограмах при системному остеопорозі, проведення додатково МРТ – при підозрі на метастатичний характер ураження, зміни на УЗД внутрішніх органів. Крім цього не слід забувати про специфічні обстеження – ФЕГДС, мамографію по показаннях.

      Вибір методу лікування залежить від встановленого основного захворювання на фоні якого стався перелом.  Лікування патологічного процесу в кістках може носити консервативний характер (репозиція та іммобілізація гіпсовою пов’язкою або ортезом) чи хірургічний  (при злоякісних пухлинах проводиться їх видалення з заміщенням пост резекційного дефекту кістки різними видами імплантатів чи трансплантатів).

      Особливістю лікування патологічних переломів є необхідність лікування основного захворювання.